Tolkning af de prøver der oftest lander på skærmen. Tryk på et kort for at folde det ud. De samme kort ligger på de opslag hvor de hører hjemme.
Hæmatologi
Anæmi — hvad prøverne viserLeukocytter og trombocytter
Leukocytter og trombocytter
Første spørgsmål: er det ét tal eller flere rækker?
Én afvigende celletype med normal øvrig blodtælling er sjældent alarmerende og kan oftest kontrolleres
Påvirkning af to eller tre cellerækker (anæmi + leukopeni + trombocytopeni) peger på knoglemarven og skal udredes — ikke gentages og afventes
Differentialtælling er nødvendig for at tolke et forhøjet eller lavt leukocyttal. Totaltallet alene siger lidt
Forhøjede leukocytter
Neutrofili er langt det hyppigste: infektion, inflammation, vævsskade, rygning, glukokortikoid, stress og fysisk anstrengelse. Glukokortikoid kan alene fordoble tallet
Lymfocytose hos yngre taler for virusinfektion. Vedvarende lymfocytose hos ældre uden infektion rejser mistanke om kronisk lymfatisk leukæmi og skal udredes
Eosinofili: allergi, lægemiddelreaktion, parasitter — og sjældnere vaskulitis og malign sygdom
Meget høje tal, umodne former eller ledsagende påvirkning af de øvrige rækker hører i hæmatologisk regi samme dag
Lave leukocytter
Neutropeni er det farlige. Ved neutrofile under 0,5 mia./l foreligger agranulocytose — feber hos en neutropen patient er en akut tilstand og skal indlægges samme dag, ikke behandles med antibiotika i praksis
Lægemidler er den hyppigste årsag i almen praksis — thiamazol, clozapin, methotrexat, karbamazepin, sulfonamider og cytostatika. Ved mistanke seponeres straks og der konfereres
Benign etnisk neutropeni forekommer og er stabil over tid — sammenlign med tidligere prøver før udredning sættes i gang
Trombocytter
| Under 20 mia./l | Spontan blødningsrisiko — akut henvisning |
| 20–50 mia./l | Konferér samme dag; undgå NSAID og trombocythæmmere |
| 50–150 mia./l | Udredes, men sjældent akut ved fravær af blødning. Alkohol, leversygdom, lægemidler, virus og ITP er hyppige årsager |
| Forhøjede trombocytter | Oftest reaktivt ved inflammation, jernmangel, blødning eller efter splenektomi. Vedvarende forhøjelse uden forklaring udredes |
Før du handler på tallet
Pseudotrombocytopeni ved EDTA-udløst klumpning giver falsk lavt trombocyttal hos en patient uden blødningstegn — laboratoriet kan gentage i citratrør
Sammenlign med tidligere prøver. Et stabilt afvigende tal over år er noget andet end et nyt fund
Spørg til lægemidler, alkohol og infektion inden for de seneste uger — de forklarer størstedelen af de afvigelser man ser i almen praksis
KildeLægehåndbogen: Leukocytose, Neutropeni og Trombocytopeni · pro.medicin.dk · tjekket
Infektion & inflammation
CRP, SR og leukocytter
CRP, SR og leukocytter
CRP i almen praksis
CRP stiger inden for 6–12 timer og topper efter 1–2 døgn. En normal CRP tidligt i et infektionsforløb udelukker ikke bakteriel infektion — det er den hyppigste fejltolkning
Halveringstiden er cirka 19 timer, så CRP falder hurtigt ved bedring og egner sig til at følge et forløb
CRP er en gradmåler, ikke en kontakt. Der findes ingen værdi der alene afgør, om der skal gives antibiotika — almentilstanden og fokus vejer tungere
Størrelsesordener
| Under 10 mg/l | Normalt. Udelukker ikke tidlig infektion eller lokaliseret sygdom |
| 10–50 mg/l | Uspecifikt: virusinfektion, let bakteriel infektion, inflammation, vævsskade, malignitet |
| 50–100 mg/l | Peger mod bakteriel infektion, men ikke sikkert |
| Over 100 mg/l | Taler stærkt for bakteriel infektion eller anden betydelig inflammation — vurder patienten, ikke kun tallet |
SR er ikke en langsom CRP
SR stiger og falder over uger og afspejler plasmaproteiner frem for akut fasereaktion. Den egner sig til langsomme forløb, ikke til akut infektion
SR er stadig den rigtige prøve ved mistanke om arteritis temporalis og polymyalgia rheumatica — sammen med CRP
Meget høj SR uden infektion peger mod myelomatose, malignitet og systemsygdom
SR stiger fysiologisk med alder, hos kvinder, ved graviditet og ved anæmi — tolk med det i baghovedet
Det tallene ikke kan
Ingen af prøverne skelner sikkert virus fra bakterie hos den enkelte patient — de forskyder sandsynligheden
Glukokortikoid dæmper CRP-svaret og kan skjule en betydelig infektion
En vedvarende forhøjet CRP uden fokus er et selvstændigt udredningsproblem, ikke en indikation for endnu en antibiotikakur
KildeLægehåndbogen: CRP og Sænkningsreaktion · DSAM: Luftvejsinfektioner · Antibiotikavejledningen · tjekket
Lever & galdeveje
Forhøjede levertal
Forhøjede levertal
Hvad «levertal» dækker
ALAT, basisk fosfatase, GGT, bilirubin, albumin og INR omtales samlet som levertal — men de måler tre forskellige ting
ALAT er levercelleskade · basisk fosfatase og GGT er kolestase · albumin, INR og bilirubin er leverens funktion
Kun de sidste tre siger noget om, hvor godt leveren fungerer. En ALAT på 300 med normal INR og albumin er noget helt andet end en ALAT på 80 med lav albumin og forlænget INR
Mønsteret først
| ALAT dominerer | Hepatocellulært mønster: fedtlever, alkohol, viral hepatitis, lægemidler, autoimmun hepatitis, hæmokromatose, cøliaki |
| Basisk fosfatase dominerer | Kolestatisk mønster: galdesten, striktur, malignitet, primær biliær kolangitis, lægemidler |
| Basisk fosfatase forhøjet, GGT normal | Kilden er formentlig ikke leveren — tænk knogle, tarm eller graviditet |
| GGT alene forhøjet | Uspecifikt. Alkohol og enzyminducerende lægemidler er hyppigst; en isoleret GGT-stigning uden andre afvigelser fører sjældent til en diagnose |
| ASAT højere end ALAT | Taler for alkohol — eller for at kilden er muskel og ikke lever |
Er det overhovedet leveren?
ALAT og især ASAT stiger ved muskelskade — hård træning, kramper, rabdomyolyse og myopati. Mål kreatinkinase før leverudredning ved ALAT-stigning uden andre holdepunkter
Basisk fosfatase stiger ved knoglevækst, frakturheling og graviditet fra omkring 20. uge. Børn og unge har op til fire gange voksenniveauet — det er normalt
Basisk fosfatase har en halveringstid på cirka en uge og kan derfor være forhøjet længe efter en galdevejsobstruktion er afhjulpet
Et fedt- eller proteinrigt måltid kan hæve basisk fosfatase postprandialt med 25–50 U/l — gentag fastende ved let forhøjede værdier
Lægemiddelinduceret leverpåvirkning
Gennemgå medicinlisten inkl. håndkøb og kosttilskud før anden udredning — det er en af de hyppigste årsager og den letteste at afhjælpe
Seponér potentielt hepatotoksiske lægemidler ved basisk fosfatase over 2 gange øvre normalgrænse eller ALAT over 3–5 gange øvre normalgrænse — også uden symptomer
Ved methotrexat, valproat, nitrofurantoin og metyldopa seponeres, hvis enzymerne har været forhøjede i mere end 3–6 måneder, uanset forhøjelsens størrelse
Ved lavere værdier uden symptomer kan behandlingen som hovedregel fortsætte med regelmæssig kontrol
Henvis hvis påvirkningen ikke normaliseres helt efter seponering, ved meget udtalt påvirkning eller ved usikker diagnose. Opret CAVE når værdierne normaliseres efter seponering
Det der haster
Ikterus med forlænget INR — akut leversvigt til akut indlæggelse
Ikterus med feber og smerter i højre hypokondrium — kolangitis, akut indlæggelse
Smertefri ikterus hos den ældre — tænk malign obstruktion og brug pakkeforløb
Faldende albumin og stigende INR er syntesesvigt og et andet ærinde end en isoleret enzymstigning
KildeLægehåndbogen: Levertal, ALAT, Basisk fosfatase og Leverskader, medikamentinduceret · pro.medicin.dk · tjekket
Nyre & elektrolytter
Kreatinin og eGFRKalium
Kalium
Først: er prøven ægte?
Pseudohyperkaliæmi er hyppig og skyldes hæmolyse i prøven, langvarig stase med staseslange, knytten af hånden ved prøvetagning, forsinket forsendelse eller meget høje trombocyt- eller leukocyttal
En høj kaliumværdi hos en patient uden symptomer, uden nyrepåvirkning og uden relevant medicin skal gentages — men gentagelsen må ikke udsætte handling hos den syge patient
Laboratoriet oplyser hæmolysegrad på de fleste svar. Brug den før du reagerer
Hyperkaliæmi — hastegraden
| Over 6,5 mmol/l | Akut indlæggelse uanset symptomer. EKG straks |
| 6,0–6,5 mmol/l | Kontakt sygehus samme dag. EKG, og pausér de bidragende lægemidler |
| 5,5–6,0 mmol/l | Håndteres oftest i praksis: gennemgå medicin, tjek nyrefunktion, gentag inden for få dage |
| EKG-forandringer uanset niveau | Høje spidse T-takker, bred QRS, tab af P-takker — akut indlæggelse |
Hvor kaliummet kommer fra
Lægemidler er den hyppigste årsag i almen praksis: ACE-hæmmer og angiotensin II-antagonist, aldosteronantagonist (spironolakton, eplerenon, finerenon), amilorid, NSAID, trimethoprim, heparin og kaliumtilskud — ofte flere på én gang
Nedsat nyrefunktion er forudsætningen for at de fleste af dem giver problemer
Andre årsager: Addisons sygdom, ukontrolleret diabetes med acidose, betydelig vævshenfald og kaliumrige salterstatninger
Hypokaliæmi
Under 3,0 mmol/l giver arytmirisiko, særligt ved samtidig digoxin — konferér
Hyppigste årsager: thiazid og loop-diuretika, opkastning og diarré, laksantiamisbrug, alkohol og kortikosteroid
Mål altid magnesium ved kalium der ikke vil rette sig — hypomagnesiæmi vedligeholder hypokaliæmien, og kaliummet stiger først når magnesium er substitueret
Hypokaliæmi med hypertension uden diuretikabehandling bør give mistanke om primær aldosteronisme
KildeLægehåndbogen: Hyperkaliæmi og Hypokaliæmi · Dansk Nefrologisk Selskab · pro.medicin.dk · tjekket
Glukose
HbA1c og glukose
HbA1c og glukose
De diagnostiske grænser
| HbA1c 48 mmol/mol eller derover | Diabetes — bekræftes ved gentagen måling |
| HbA1c 42–47 mmol/mol | Prædiabetes |
| Fasteplasmaglukose 7,0 mmol/l eller derover | Diabetes — bekræftes |
| OGTT 2-timers værdi 11,1 mmol/l eller derover | Diabetes |
| Tilfældig glukose 11,1 mmol/l eller derover med symptomer | Diabetes — her kræves ikke gentagelse |
Når HbA1c ikke kan bruges
HbA1c måler den gennemsnitlige glukose over erytrocytternes levetid — alt der ændrer den levetid, gør tallet misvisende
Falsk lav HbA1c: hæmolyse, blødning, nylig transfusion, jernbehandling i opstartsfasen, graviditet, svær nyresygdom og hypersplenisme
Falsk høj HbA1c: jernmangel, B12-mangel, splenektomi og visse hæmoglobinopatier
Ved hæmoglobinopati eller uforklaret uoverensstemmelse mellem HbA1c og glukoseværdier bruges fasteglukose eller OGTT i stedet
HbA1c halter efter. Ved hurtigt indsættende hyperglykæmi — nydiagnosticeret type 1-diabetes eller steroidudløst — kan HbA1c stadig være normal. Mål glukose
Praktisk
HbA1c kræver ikke faste og kan tages på et hvilket som helst tidspunkt — det er dens væsentligste praktiske fordel
Én forhøjet værdi er ikke en diagnose undtagen ved klassiske symptomer med tilfældig glukose over 11,1
Ved diskrepans mellem HbA1c og fasteglukose gentages begge frem for at vælge den ene
KildeDSAM: Type 2-diabetes · Lægehåndbogen · pro.medicin.dk · tjekket
Lipider
Behandlingsindikation ved dyslipidæmi
Behandlingsindikation ved dyslipidæmi
Først: hvilken risikogruppe?
Meget høj risiko med ASCVD — SCORE2 bruges IKKE: dokumenteret aterosklerotisk sygdom (AMI, angina, PCI/CABG, anden revaskularisering) · over 50 % stenose ved angiografi eller hjerte-CT, eller Ca-score over 1000 · iskæmisk apopleksi/TCI på aterosklerotisk baggrund eller signifikante karotisplaques · symptomatisk perifer arteriel sygdom
Meget høj risiko uden ASCVD: diabetes med mikroalbuminuri, nefropati, retinopati eller andre risikofaktorer (hypertension, familiær disposition, rygning) · eGFR under 30 · familiær hyperkolesterolæmi med mindst én betydende risikofaktor · Ca-score over 300 · asymptomatisk perifer arteriel sygdom
Høj risiko: familiær hyperkolesterolæmi uden risikofaktorer · diabetes uden betydende risikofaktorer · eGFR 30–59 · SCORE2 i den høje kategori for alderen (se nedenfor)
Lav–moderat risiko: SCORE2 i den lave eller moderate kategori for alderen
Øvrige risikovurderes med SCORE2 (SCORE2-OP fra 70 år), dansk lavrisikotabel. Nyt i NBV Forebyggelse 2026: SCORE2 beregnes med non-HDL-kolesterol, ikke LDL — non-HDL er total-kolesterol minus HDL, og faste er ikke nødvendig
Risikokategorierne er aldersdelte (NBV Forebyggelse, tabel 34.1): under 50 år høj 2,5–7,5 %, meget høj ≥ 7,5 % · 50–69 år høj 5–10 %, meget høj ≥ 10 % · 70 år og derover høj 7,5–15 %, meget høj ≥ 15 %. Den gamle faste grænse på 10 % gælder altså kun de 50–69-årige
Behandlingsindikation ved primær forebyggelse
| 40–59 år | SCORE2 over 5% |
| 60–69 år | SCORE2 over 7,5% |
| 70–75 år | SCORE2 over 10% |
| Over 75 år | Individuel vurdering. Behandling kun undtagelsesvis, hvis alder er den væsentligste risikofaktor |
Behandlingsmål for LDL — figur 28.1, og NBV Forebyggelse 2026 siger det samme
| Meget høj risiko med ASCVD | Under 1,4 mmol/l OG mindst 50% reduktion fra udgangsværdien |
| Meget høj risiko uden ASCVD | Under 1,8 mmol/l OG mindst 50% reduktion — diabetes med organpåvirkning, eGFR under 30, FH med risikofaktor, Ca-score over 300, asymptomatisk PAD |
| Høj risiko | Under 2,6 mmol/l OG mindst 50% reduktion. Bemærk: ESC's tal for høj risiko er 1,8 — DCS har valgt 2,6, og det er DCS, opslaget følger |
| Lav–moderat risiko | Under 2,6 mmol/l. Traditionelt ingen indikation for medicin — overvej ved høj livstidsrisiko |
Når SCORE2 ikke må bruges
LDL over 5,0 mmol/l eller total-kolesterol over 8,0 mmol/l: SCORE2 er ikke gyldig. Mistænk familiær hyperkolesterolæmi — disse patienter er per definition i høj eller meget høj risiko
Familiær hyperkolesterolæmi udredes i lipidklinik eller center for arvelige hjertesygdomme, ikke i praksis. Understøttende fund: tidlig hjerte-kar-sygdom i familien, senexantomer, arcus cornealis før 45 år
Ved påvist familiær hyperkolesterolæmi skal førstegradsslægtninge tilbydes screening
Lipoprotein(a) — måles én gang i livet
Tages sammen med den første lipidprofil. Faste er ikke nødvendigt, og målingen gentages ikke — niveauet er overvejende genetisk bestemt og stabilt gennem livet
Særlig indikation: præmatur iskæmisk hjertesygdom · familiær hyperkolesterolæmi eller udredning herfor · tidlig hjerte-kar-sygdom i familien · reklassifikation når SCORE2 ligger på grænsen mellem moderat og høj risiko
Over 105 nmol/l regnes som selvstændig risikofaktor. 20–25 % af den danske baggrundsbefolkning ligger over denne grænse
Over 400 nmol/l: betydende risikofaktor for både hjerte-kar-sygdom og aortastenose, på linje med familiær hyperkolesterolæmi. Henvis til lipidklinik mhp. vurdering og familieudredning. Måling hos voksne førstegradsslægtninge kan overvejes, særligt ved tidlig hjerte-kar-sygdom i familien
Lp(a) ændrer ikke målværdien for LDL — den flytter risikokategorien, og behandlingen retter sig fortsat mod LDL. Der findes ingen godkendt Lp(a)-sænkende behandling
Enheder: danske laboratorier svarer i nmol/l. Europæisk litteratur bruger ofte mg/dl, og de to kan ikke omregnes med en fast faktor
Før du starter
Mål lipidstatus to gange med mindst en uges mellemrum før opstart ved primær forebyggelse — variationen mellem målinger er betydelig
Faste er ikke nødvendigt for LDL og non-HDL. Fastende prøve kun ved triglycerid over 4,0 mmol/l
Udeluk sekundær dyslipidæmi: hypothyreose, nefrotisk syndrom, kolestase, alkohol, dårligt reguleret diabetes samt medicin (højdosis glukokortikoid, ciclosporin, visse psykofarmaka og antiretrovirale midler)
Triglycerid over 10 mmol/l giver risiko for akut pankreatit og håndteres særskilt
Undervejs
Rutinemæssig ALAT-kontrol anbefales ikke under statinbehandling. Mål kun ved symptomer eller objektive tegn på leverpåvirkning
Muskelsymptomer skyldes ofte ikke statinen — nocebo-effekten er veldokumenteret. Pause og genudfordring dokumenterer sammenhængen bedre end at opgive behandlingen
Røde gærris og fiskeolie frarådes som kolesterolsænkende forebyggelse — der mangler evidens for klinisk effekt
KildeDansk Cardiologisk Selskab · NBV Forebyggelse (rev. 18.5.2026) · NBV Dyslipidæmi, figur 28.1 (rev. 17.6.2025, læst 2.9.2026) · DSAM · Lægehåndbogen · pro.medicin.dk · tjekket
Stofskifte
Tolkning af thyreoideatal
Tolkning af thyreoideatal
Rækkefølgen
TSH er screeningsprøven og den mest følsomme markør for thyreoideafunktionen. Den måles på vid indikation og er robust med få fejlkilder
T4 måles ved både forhøjet OG nedsat TSH for at vurdere graden af påvirkning
T3 måles KUN ved nedsat TSH — aldrig ved forhøjet TSH
Ved uoverensstemmelse mellem TSH og T3/T4 er det oftest TSH der er mest retvisende. Undtagelsen er den tidlige fase efter behandlingsstart, hvor TSH halter bagefter i uger til måneder
"T3-test" er IKKE en måling af T3-hormon
Dette er den hyppigste kilde til forvirring. Der findes to helt forskellige analyser med T3 i navnet: total-T3 / frit T3 er selve hormonet — T3-testen er en korrektionsfaktor for proteinbindingen
T3-testen måler de frie bindingspladser på thyroxinbindende globulin (TBG), præalbumin og albumin. Enheden er arbitrær, og værdier over eller under 1 angiver niveauet i forhold til en normal standard
Jo flere frie bindingspladser, jo LAVERE værdi — og omvendt. Det er kontraintuitivt og en klassisk fejlkilde
Frit T4-estimat og frit T3-index er totalhormonet korrigeret med denne faktor. Det er estimatet du skal tolke, ikke totalværdien alene
Beregningen varierer mellem danske laboratorier — nogle ganger med T3-testen, andre dividerer med en bindingskapacitet (fx TBK på OUH). Spørg dit eget laboratorium hvilken konvention de bruger
Hvad flytter T3-testen
| T3-testen STIGER ved | Hyperthyreose · albuminmangel · non-thyreoidal sygdom · visse lægemidler |
| T3-testen FALDER ved | Hypothyreose · øget TBG, typisk graviditet og østrogenbehandling (p-piller) |
| Praktisk nytte | Skelne non-thyreoidal sygdom (HØJ T3-test) fra hypothyreose (LAV T3-test) — de kan ellers ligne hinanden på TSH og T4 |
Vælg analysesystem bevidst
Frit T4 og frit T3 er den mest udbredte metode og tager selv højde for proteinbindingen. Tolkningen er nemmere i praksis — men metoden er ikke mere præcis end totalmålingerne
Total-T4 og total-T3 kræver korrektion med T3-test eller bindingskapacitet, før de kan tolkes
Begge kan bestilles fra praksis. Vælg ét system og hold fast i det, så du kan sammenligne over tid
Ved non-thyreoidal sygdom falder T3 og frit T3-estimat mere end T4 og frit T4-estimat
Derfor måles T3 kun ved lav TSH
T3-domineret thyrotoksikose: nogle patienter har forhøjet T3 med helt normal T4. Måler man kun T4, overses diagnosen — det er hele grunden til at T3 findes i udredningen
Ved forhøjet TSH (hypothyreose) er T3 uden værdi. Kroppen opretholder T3 længe ved at øge konverteringen fra T4, så T3 er ofte normal ved manifest hypothyreose
Frit T3 bruges ikke rutinemæssigt — hverken til diagnostik eller til behandlingskontrol af hypothyreose
De klassiske mønstre
| TSH høj · T4 lav | Manifest primær hypothyreose |
| TSH høj · T4 normal | Subklinisk hypothyreose — gentag med 2–3 mdr. mellemrum og mål anti-TPO |
| TSH lav · T4 høj | Manifest thyrotoksikose |
| TSH lav · T4 normal | Mål T3: forhøjet T3 = T3-toksikose · normal T3 = subklinisk thyrotoksikose |
| TSH lav · T4 lav | Tænk central (hypofysær) årsag eller nyligt overstået sygdom — ikke primær thyreoidealidelse |
| TSH normal · T4 høj | Overvej assayinterferens, TSH-producerende adenom eller hormonresistens — konferér |
De hyppigste fælder
Lavt T3-syndrom (non-thyroidal illness): ved alvorlig akut sygdom, langvarig underernæring eller svær depression ses lavt total-T3, normal til let nedsat T4 og normal til let nedsat TSH. Det er en fysiologisk tilpasning og skal ikke behandles — mål igen efter restitution frem for at starte behandling
Biotin i kosttilskud giver falske svar i mange assays, oftest i retning af thyrotoksikose. Spørg til kosttilskud ved uventede tal og gentag efter pause
Amiodaron, lithium, glukokortikoid og immunterapi påvirker prøverne — gennemgå medicinlisten før du tolker
Supplerende prøver
TRAb — markør for Graves' sygdom. Måles ved thyrotoksikose
Anti-TPO — markør for autoimmun thyreoiditis. Måles ved forhøjet TSH
CRP ved mistanke om thyreoiditis
Blodprøven bør tages om morgenen; TSH har en døgnvariation med højeste værdier om natten
KildeKAP-S Region Syddanmark · Tolkning af thyreoideaanalyser (2023) · DSAM · Dansk Endokrinologisk Selskab (NBV) · Lægehåndbogen · tjekket
Knogle & calcium
Calcium, PTH og D-vitamin
Calcium, PTH og D-vitamin
Først: hvilken calciumværdi kigger du på?
Kun cirka 45 % af calcium er frit og aktivt — resten er bundet, mest til albumin. Ukorrigeret total calcium kan ikke tolkes
Brug ioniseret calcium hvor det måles, ellers albuminkorrigeret total calcium. Ved lav albumin (inflammation, malnutrition, leversygdom) er totalværdien falsk lav
Gentag før du udreder. Let hypercalcæmi på én måling er ofte væk ved kontrol — stase og prøvetagning flytter værdien
Parret calcium + PTH afgør retningen
| Højt calcium · høj eller «upassende normal» PTH | Primær hyperparathyreoidisme — langt hyppigste årsag i almen praksis, ofte asymptomatisk fund |
| Højt calcium · supprimeret PTH | Malignitet indtil andet er vist — myelomatose, knoglemetastaser, PTHrP. Suppler med M-komponent og frie lette kæder |
| Lavt calcium · høj PTH | Sekundær hyperparathyreoidisme: D-vitaminmangel eller nyresygdom — det hyppigste mønster ved lavt calcium |
| Lavt calcium · lav eller normal PTH | Hypoparathyreoidisme — oftest efter halskirurgi. Magnesiummangel kan give samme billede og skal udelukkes |
D-vitamin (25-OH-D)
Under 12 nmol/l: svær mangel · 12–25: mangel · 25–50: utilstrækkelig · over 50: tilstrækkelig — de danske konventionsgrænser
Mål ikke i flæng. Indikationen er mistanke om mangel med konsekvens: osteoporose, malabsorption, fald hos ældre, uforklaret muskel-/knoglesmerte — ikke træthed alene
1,25-OH-D bestilles ikke i praksis — den aktiverede form er en specialistanalyse og afspejler ikke depoterne
Basisk fosfatase i knoglesporet
Forhøjet basisk fosfatase med normal GGT peger på knogle frem for lever: frakturheling, D-vitaminmangel med osteomalaci, Pagets sygdom, knoglemetastaser — og normal vækst hos børn og unge
Ved uafklaret forhøjelse kan basisk fosfatase-isoenzymer (typegruppe) bestilles
KildeLægehåndbogen: Calcium og PTH · Dansk Endokrinologisk Selskab (NBV) · Calciumstofskiftet-opslaget i dette værktøj · tjekket
Natrium
Natrium
Natrium
Tre tjek før du tolker tallet
1 · Er det ægte? Svær hypertriglyceridæmi og paraproteinæmi kan give pseudohyponatriæmi ved visse målemetoder — natrium er normalt, men målingen snyder
2 · Er det hyperton hyponatriæmi? Ved hyperglykæmi trækker glukosen vand ud i plasma og fortynder natrium. Korrigér for glukosen før du tolker — brug beregneren på hyponatriæmi-opslaget
3 · Hvor hurtigt er det opstået? Akut (<48 timer) med symptomer er farligt og skal indlægges. Kronisk let hyponatriæmi tåles ofte forbavsende godt — og må netop derfor ikke korrigeres hurtigt
Hastegraden
| Under 125 mmol/l eller cerebrale symptomer | Indlæggelse — konfusion, opkastning, kramper og faldende bevidsthed er alarmsymptomer uanset tal |
| 125–130 mmol/l uden symptomer | Udredes hurtigt, ofte i praksis: medicinliste, volumenstatus, urin-natrium og -osmolalitet |
| 130–135 mmol/l | Hyppigt fund; find årsagen — men uden hast hos den upåvirkede |
De hyppigste årsager i almen praksis
Thiazid er den klassiske — særligt hos ældre kvinder, ofte uger til år efter opstart. Seponér og kontrollér
SSRI og SNRI via SIADH — typisk de første uger efter opstart
Øvrige: karbamazepin, oxcarbazepin, PPI, hjertesvigt, levercirrose, binyrebarkinsufficiens, hypothyreose, øldrikkeri og lavt saltindtag hos småtspisende ældre
Urin-natrium og urin-osmolalitet er de næste prøver, og de skal tages FØR der korrigeres — bagefter kan billedet ikke tolkes
Hypernatriæmi — den korte version
Hypernatriæmi er altid et vanddeficit — hos patienter der ikke kan drikke selv: den demente, den sederede, den svært syge. Tørstfølelsen beskytter alle andre
Fundet hos en hjemmeboende ældre er et rødt flag for utilstrækkelig omsorg eller akut sygdom og skal handles på samme dag
KildeLægehåndbogen: Hyponatriæmi og Hypernatriæmi · Dansk Endokrinologisk Selskab (NBV) · Dansk Nefrologisk Selskab · tjekket
Koagulation
INR, APTT og D-dimer
INR, APTT og D-dimer
INR
INR bruges til to ting: monitorering af warfarin — og som mål for leverens syntesefunktion. Den er ikke en generel «blødningsprøve»
DOAK monitoreres ikke med INR. Apixaban, rivaroxaban og dabigatran påvirker rutinekoagulationstal uforudsigeligt; et normalt INR udelukker ikke fuld antikoagulation
Forhøjet INR uden antikoagulans: leversvigt, K-vitaminmangel (malabsorption, bredspektret antibiotika, underernæring) — og fejlkilde ved underfyldt citratglas
APTT
Forlænget APTT hos en patient der IKKE bløder er oftere lupus antikoagulans end blødersygdom — paradoksalt er det en trombosemarkør, ikke en blødningsrisiko
Forlænget APTT med blødningstendens: hæmofili og von Willebrand — familieanamnese og henvisning til koagulationsudredning
Heparin forlænger APTT — den klassiske monitoreringsprøve for ufraktioneret heparin. Lavmolekylært heparin påvirker den kun beskedent og monitoreres ikke med APTT
D-dimer — kan kun bruges til at sige NEJ
En normal D-dimer ved lav klinisk sandsynlighed udelukker VTE — det er prøvens ene funktion, og den forudsætter en forudgående score (Wells)
En forhøjet D-dimer bekræfter ingenting. Den stiger ved infektion, inflammation, cancer, graviditet, kirurgi, traume — og med alderen
Aldersjusteret grænse over 50 år: alder × 10 µg/l — samme formel som alder × 0,01 mg/l, afhængigt af laboratoriets enhed (standardgrænse 500 µg/l = 0,50 mg/l). En 78-årig med D-dimer 700 µg/l er således fortsat under sin grænse på 780
Bestil den ikke ved høj klinisk sandsynlighed — dér skal patienten billeddiagnosticeres uanset svaret, og en normal D-dimer må ikke aflyse det
Før henvisning til blødningsudredning
Strukturér blødningsanamnesen: næseblod, tandkødsblødning, menoragi, blødning efter tandudtræk og kirurgi, familieanamnese — den siger mere end screeningsprøverne
Normal INR og APTT udelukker ikke blødersygdom — von Willebrands sygdom kan have helt normale rutinetal
KildeLægehåndbogen: INR, APTT og D-dimer · Dansk Selskab for Trombose og Hæmostase · Retningslinjerne bag Wells-scoren (se DVT-opslaget) · tjekket
Urat
Urat
Urat
Hvornår tallet kan bruges — og hvornår ikke
Urat kan være normal eller ligefrem lav under et akut anfald — akutfasereaktionen øger den renale udskillelse. En normal urat i anfaldet udelukker intet
Mål 2–4 uger efter anfaldet, når billedet er i ro — dér er værdien retvisende
Diagnosen artritis urica er klinisk (typisk anfald, podagra) eller krystalpåvist i ledvæske — ikke biokemisk. En forhøjet urat hos en patient med ledsmerter beviser ikke, at det er gigt
Behandlingsmålet — treat to target
| Under 0,36 mmol/l | Standardmålet under uratsænkende behandling |
| Under 0,30 mmol/l | Ved tofi eller hyppige anfald — depoterne skal tømmes hurtigere |
Praktisk om behandlingen
Allopurinol optitreres efter uratmålinger — start lavt, mål efter 2–4 uger, øg til målet er nået. De fleste ender over startdosis
Uratsænkning startes ikke under anfaldet som ny behandling — men er patienten allerede i behandling, fortsættes den uændret gennem anfaldet
Anfaldsprofylakse ved opstart: uratsænkning kan udløse anfald de første måneder — giv NSAID eller colchicin som dække i opstartsfasen
Asymptomatisk hyperurikæmi
Forhøjet urat uden anfald behandles ikke medikamentelt — det er et hyppigt tilfældigt fund
Men brug fundet: det følger med metabolisk syndrom, hypertension, nyresygdom og diuretikabehandling — en anledning til risikovurdering, ikke til allopurinol
KildeLægehåndbogen: Arthritis urica og Urat · Dansk Reumatologisk Selskab · EULAR · tjekket
Hypofyse & kønshormoner
Testosteron hos mandenForhøjet prolaktin
Forhøjet prolaktin
Bekræft værdien før du udreder
Hyperprolaktinæmi kræver vedvarende forhøjelse — verificér med mindst to målinger. Det er Dansk Endokrinologisk Selskabs krav, og det sparer mange MR-scanninger
Prolaktin er stressfølsomt. Værdier 2–3 gange over normalområdet kan ses alene fordi prøven blev taget efter fysisk anstrengelse, efter en gynækologisk undersøgelse eller efter mammapalpation
Tag prøven i hvile og helst ikke umiddelbart efter ankomst til klinikken. Undgå brystundersøgelse forinden
Ved let forhøjelse gentages prøven under så rolige omstændigheder som muligt, før der udredes videre
Makroprolaktin — den falske forhøjelse
Makroprolaktin er prolaktin bundet i komplekser med immunglobulin, uden nævneværdig biologisk aktivitet. Det giver en falsk forhøjet værdi og kan stå for op mod en fjerdedel af de forhøjede svar
De fleste danske laboratorier undersøger nu reflektorisk for makroprolaktin ved høje værdier — enten ved PEG-fældning eller med et assay der ikke er følsomt for det. Derfor kan der komme flere svar på samme prøve
Det er monomer-svaret der afgør, om patienten har forhøjet prolaktin. Læs hvilken analyse svaret gælder, før du handler
Hook-effekt: ved meget store prolaktinomer kan værdien paradoksalt være falsk LAV. Passer billedet ikke, kan laboratoriet måle på fortynding
De tre hyppige forklaringer — udeluk dem først
| Lægemidler | Antipsykotika (særligt risperidon og amisulprid), metoclopramid, SSRI, opioider, verapamil og østrogen. Hyperprolaktinæmi ses hos 44–75 % af kvinder i antipsykotisk behandling |
| Hypothyreose | TRH stimulerer prolaktinsekretionen — mål TSH. Behandling af stofskiftet normaliserer ofte prolaktinen |
| Nedsat nyrefunktion | Kronisk nyresygdom giver forhøjet prolaktin. Mål kreatinin |
Symptomerne der giver fundet betydning
Kvinder: oligo- eller amenoré, nedsat fertilitet, galaktoré
Mænd: nedsat libido, erektil dysfunktion, infertilitet, sjældnere galaktoré og gynækomasti
Begge køn ved makroadenom: hovedpine og synsfeltsudfald ved tryk på chiasma — det er den ene ting der ikke må afventes
Uden symptomer og med kun let forhøjelse er sandsynligheden for behandlingskrævende sygdom lille — men graviditet skal udelukkes hos kvinder i fertil alder
Videre
Udredning og behandling af hyperprolaktinæmi er som udgangspunkt en endokrinologisk specialistopgave
Er der en oplagt lægemiddelårsag hos en asymptomatisk patient, kan man i samråd med den ordinerende læge overveje pause eller skift frem for udredning — men behandlingen ændres sjældent alene på tallet
Ved verificeret hyperprolaktinæmi uden lægemiddel-, thyreoidea- eller nyreforklaring henvises med henblik på MR af hypofysen
KildeDansk Endokrinologisk Selskab: NBV Hyperprolaktinæmi · Lægehåndbogen: Prolactin · pro.medicin.dk · Rådgivning om psykofarmaka, OUH · tjekket
Myelomatose-screening
M-komponent og frie lette kæder
M-komponent og frie lette kæder
Hvornår skal screeningen med?
Uforklaret anæmi hos den ældre · meget høj SR · nyopstående rygsmerter hos +50-årige med almensymptomer · hypercalcæmi · uforklaret nyrepåvirkning · osteoporose eller lavenergifraktur hos mænd og yngre kvinder · uforklaret proteinuri
Bestil begge dele: M-komponent (serum-elektroforese) OG frie lette kæder i serum. Let kæde-myelomatose har ingen klassisk M-komponent og fanges kun af FLC — tilsammen dækker de næsten alle tilfælde
Urin-elektroforese (Bence Jones) er i vidt omfang afløst af FLC i serum til screening
Et positivt svar er oftest IKKE myelomatose
MGUS er hyppig: omkring 3 % af alle over 50 år har en M-komponent uden malign sygdom — og forekomsten stiger med alderen. Fundet i sig selv er altså ikke en kræftdiagnose, og det skal siges til patienten på den måde
Men MGUS skal have en plan: risikoen for udvikling til myelomatose er cirka 1 % om året, livslangt. Fundet skal enten henvises til hæmatologisk vurdering eller sættes i struktureret kontrol — aldrig blot arkiveres
Det der skiller vandene
CRAB-tegnene er alarmklokkerne: hyperCalcæmi · Renal påvirkning · Anæmi · Bone — knoglesmerter eller osteolytiske læsioner. M-komponent MED et CRAB-tegn er hæmatologi nu, ikke kontrol
Størrelsen og typen af M-komponent samt en skæv FLC-ratio indgår i risikovurderingen — men den vurdering hører hjemme hæmatologisk; opgaven i praksis er at få prøven bestilt og svaret videre
En normal screening hos en patient med fortsat mistanke (knoglesmerter, høj SR) lukker ikke sagen — gentag eller henvis
KildeLægehåndbogen: Myelomatose og MGUS · Dansk Myelomatose Studie Gruppe (DMSG) · Sundhedsstyrelsen: Diagnostisk pakkeforløb · tjekket
Grundreglen: et enkelt afvigende tal er en oplysning, ikke en diagnose. Sammenlign med tidligere prøver, gennemgå medicinlisten, og gentag før du handler — medmindre patienten er påvirket.
Kilde: Se kilde på det enkelte kortgennemgået mod kilde 2026-08-18 — afventer gennemlæsning